Entrevista a el Dr. F. Rodríguez Frias. Unidad de Patología Hepática del Hospital de la Vall d’Hebron

Entrevistamos al Dr. Francisco Rodríguez Frias de la Unidad de Patología Hepática, servicio de Bioquímica y Microbiología del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona.

Entrevista a el Dr. F. Rodríguez Frias. Unidad de Patología Hepática del Hospital de la Vall d’Hebron

Dr. F. Rodríguez Frias
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Entrevistamos al Dr. Francisco Rodríguez Frias de la Unidad de Patología Hepática, servicio de Bioquímica y Microbiología del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona.

Hoy en día es usted uno de los investigadores más activos en el estudio de los diferentes tipos de hepatitis. ¿En qué datos sociológicos nos movemos en este momento?

Gracias por definirme así, pero tanto en el campo del diagnóstico de laboratorio, como es mi caso, como en el campo clínico hay muchos compañeros tanto o más activos que yo. España es un país con un nivel altísimo en biociencias y Medicina, y las hepatitis virales son uno de sus temas estrella. En cuanto a los datos sociológicos a los que se refiere, el impacto global de estas patologías es enorme. Piense que según la OMS casi 500 millones de personas están infectadas actualmente por alguno de los cinco virus responsables de estas infecciones, fáciles de recordar, por cierto: A, B, C, D y E. De ellos los virus B, C y D pueden infectar de forma crónica, y con el transcurso del tiempo dar lugar a lesiones hepáticas cada vez más severas, incluso cirrosis o cáncer hepático. Tan solo la hepatitis B afecta a casi 300 millones de personas y la hepatitis C a 170 millones. Ante este escenario tan tremendo hay que ser optimista porque la ciencia ha desarrollado soluciones de gran impacto para estas patologías. Así para la hepatitis B disponemos de una vacuna altamente eficiente y tratamientos muy efectivos para controlar la infección pero que no son curativos, tan solo inhiben la actividad del virus, por lo que se deben aplicar de forma indefinida. Aunque hay “luz al final de túnel” y actualmente se están desarrollando nuevos tratamientos muy prometedores. Quizás el dato más positivo en este mundo de las hepatitis virales es que disponemos de tratamientos curativos sumamente efectivos para la hepatitis C, con tasas de respuesta superiores al 95%, aunque aún de precios elevados, si se puede considerar “elevado” pagar 20.000 euros por curar una enfermedad tan tremenda como esta. No obstante, nuestras administraciones cada vez están más concienciadas del interés de universalizar su aplicación, piense que solo de hepatitis C se estima que hay 700.000 infectados en España y casi la mitad de ellos aún no lo saben. Por este motivo, sería esencial implementar programas de cribado poblacional, y garantizar la inclusión de los pacientes detectados en programas de tratamiento. Hay que tener en cuenta que si bien estos tratamientos curan de forma definitiva la hepatitis C, la lesión hepática no se resuelve, por lo que a más precoz sea la aplicación del tratamiento menor será la lesión hepática que el paciente deberá soportar el resto de su vida. Por ejemplo, un paciente cirrótico en el que se cure la hepatitis C seguirá siendo cirrótico, mientras que un paciente con hepatitis C aún sin lesión hepática, que si no se le trata tiene muchas probabilidades de tenerla, si lo curamos no la desarrollará, o sea que “no estará enfermo” y ese es el objetivo de la medicina: que las personas no estén enfermas.

 

“Cualquier laboratorio que efectúe el diagnóstico de hepatitis virales tiene que disponer de métodos adecuados para la hepatitis E”

 

Van apareciendo nuevas versiones de la hepatitis y, básicamente, ¿en qué se diferencian unas de otras?

Más que aparecer nuevas hepatitis virales lo que ocurre es que vamos entendiendo su impacto y por lo tanto “prestándoles más atención”. Me explico: la hepatitis B se descubrió en 1965, la hepatitis A en 1973, la hepatitis C en 1989 y la más extraña o exótica y quizás las más desconocida, la hepatitis E en 1981, o sea que desde hace casi 30 años no ha aparecido ninguna nueva hepatitis y teniendo en cuenta los enormes recursos científicos que se han desarrollado durante este tiempo, no parece que haya demasiadas más y si las hay deben ser de un impacto muy bajo, y le puedo garantizar que si esta supuesta “nueva hepatitis” da alguna señal nos enteraremos enseguida por la capacidad de las tecnologías de que disponemos. En cuanto a las diferencias entre las hepatitis virales conocidas, creo que sería muy extenso entrar en detalles pero principalmente hablaríamos de sus vías de transmisión, su pronóstico y los recursos terapéuticos o preventivos de que disponemos. En cuanto a las vías de transmisión hablaríamos de dos grandes mecanismos: la transmisión parenteral, básicamente por sangre y derivados, como las hepatitis B y C, o por vía enteral, por aguas o alimentos contaminados como las hepatitis A y E. En cuanto al pronóstico se pueden dar infecciones agudas que se resuelven sin secuelas como la hepatitis A y la mayoría de las hepatitis E, o bien infecciones que se cronifican como las hepatitis B y C, asociadas a un proceso de degeneración hepática progresiva que puede dar lugar a cirrosis o cáncer hepático. En cuanto al arsenal terapéutico y preventivo disponemos de vacunas para las hepatitis A y B, tratamientos inhibitorios para la hepatitis B y tratamientos curativos de altísima eficiencia para la hepatitis C. Cuando hablamos de hepatitis virales solemos centrarnos o en las dos mayoritarias las hepatitis: la B y la C, pero no podemos olvidarnos de otro “actor de esta película de las hepatitis” la hepatitis E, que cada día parece tener mas protagonismo.

 

Parece que la Hepatitis E, que ahora es uno de los objetivos de sus investigaciones, es la más parecida a la A, básicamente por la forma de transmisión y el tiempo de incubación. ¿Qué características las separan?

Nuestro interés por la hepatitis E no es precisamente reciente, nuestro grupo ya reportó en 1993 los primeros casos de hepatitis agudas E en España y desde entonces nuestro interés ha ido en aumento. Como usted indica la hepatitis E presenta una gran semejanza con la hepatitis A por su vía de transmisión, la vía oral por aguas o alimentos contaminados, y como la hepatitis A es responsable de infecciones agudas. Sin embargo, a diferencia de la hepatitis A, que tan solo afecta a humanos y primates, la hepatitis E es una “zoonosis” o sea que también infecta a otros animales sobre todo los cerdos y puede ser transmitida a los seres humanos al consumir su carne. Otro dato a valorar es que la mortalidad de la hepatitis E es superior a la hepatitis A y especialmente impactante es el caso de mujeres embarazadas en las grandes epidemias del tercer mundo con casi un 20% de mortalidad. También a diferencia de la hepatitis A, que no parece transmitirse por productos sanguíneos, la hepatitis E sí que se puede transmitir por esta vía, lo que la convierte en un riesgo de transmisión en transfusiones sanguíneas. Otra peculiaridad diferenciadora de la hepatitis E es que puede cronificarse en el caso de pacientes inmunodeprimidos, como por ejemplo los pacientes trasplantados. A nivel epidemiológico la hepatitis E ha ocasionado enormes brotes epidémicos por aguas contaminadas en países del tercer mundo, por ejemplo en la India. Por este motivo, y de una forma errónea, se le ha considerado restringida a estos países, pensando que en nuestro “primer mundo” no era relevante y en general prácticamente obviándola en los estudios de diagnóstico rutinario. Pero esto no es ni mucho menos así, los datos más recientes de prevalencia de esta infección y la distribución de los diferentes genotipos del virus indican con claridad que se trata de una infección de distribución global. La seroprevalencia, es más que significativa, por ejemplo en donantes de sangre de Catalunya del 11% al 20% y datos semejantes se han obtenido en toda Europa y EEUU. Con estas prevalencias no parece que estemos hablando de una infección precisamente ocasional. Incluso si nos referimos a la prevalencia del genoma viral, o sea de infección activa en el momento del análisis, nos encontramos que en donantes de sangre tanto del Reino Unido como en nuestro propio ámbito uno de cada 3.000 donantes, del mismo orden o mayor en Alemania, Suecia y Holanda, proporciones elevadísimas si la comparamos con otros virus como el virus de la hepatitis C, el B o incluso del VIH que se analizan normalmente en los bancos de sangre para evitar la transmisión transfusional. En los países del tercer mundo la hepatitis E se transmite por aguas contaminadas, mientras que en los países industrializados, como el nuestro, la transmisión principal parece ser de tipo nutricional por carnes de cerdo poco cocinadas. A nivel del diagnóstico clínico, que es mi campo, esta infección es actualmente la causa principal de hepatitis agudas por encima de las hepatitis A y B, y en nuestro entorno y en todos los países donde se ha estudiado. Ese hecho se enturbia un poco por la falta de herramientas diagnósticas serológicas de alta eficiencia como las que se dispone en las otras hepatitis: estas determinaciones no están disponibles en ninguna de las grandes plataformas diagnósticas del mercado. Esta realidad tiene como consecuencia una menor efectividad de nuestro trabajo precisamente en la causa principal de hepatitis aguda y eso francamente me desasosiega bastante, yo urgiría a las grandes compañías de diagnóstico in vitro al desarrollo de estas herramientas con carácter de urgencia. No obstante sí que disponemos de tecnología de muy alta eficiencia para detectar el genoma viral, pero esta no es accesible a todos los laboratorios y por lo tanto la capacidad diagnóstica global es baja. Se trata de que cualquier laboratorio que esté efectuando hoy día el diagnóstico de hepatitis virales mediante el estudio de antígeno y anticuerpos pueda disponer de métodos adecuados para la hepatitis E, cosa que por desgracia no es así.