Identifican un mecanismo molecular que activa la regeneración de los tejidos celulares

Un estudio de la Universidad de Barcelona identifica un mecanismo molecular que activa la regeneración y la reconstrucción de los tejidos celulares

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El estudio de la Universidad de Barcelona, publicado en la revista científica PLOS Genetics, demuestra que los antioxidantes serían contraproducentes en la primera fase de la regeneración de los tejidos.


Los tejidos biológicos se desgastan con las heridas y el paso del tiempo, lo que provoca en ocasiones la muerte celular. En esta situación, se activan mecanismos que reclutan células de otras zonas del cuerpo para que reparen los tejidos y, en algunos casos, para que proliferen y regeneren las zonas afectadas. El equipo dirigido por Montserrat Corominas y Florenci Serras, del Departamento de Genética y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), ha demostrado en tejidos de la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster) que las células que entran en muerte celular sufren un estrés oxidativo que beneficia la regeneración. Este estrés actuaría como señal para que las células de alrededor del tejido dañado inicien la división celular a fin de sustituir las células afectadas por unas nuevas.

El trabajo, publicado en la revista científica PLOS Genetics, se ha realizado en colaboración con el grupo del investigador del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) Marco Milán y, según los expertos, supone un avance considerable para entender la regeneración celular, un proceso clave en muchos procedimientos biomédicos actuales.

El equipo investigador ha identificado dos enzimas cruciales para regenerar el tejido perdido. Según este estudio, ambas dependerían del estrés oxidativo, una respuesta al exceso de oxidación en la obtención de la energía celular. «Se trata de dos enzimas del tipo quinasa, la quinasa c-Jun N-terminal (JNK) y la quinasa p38, que responden al estrés oxidativo y, al ser activadas, envían señales al núcleo de la célula para poner en marcha la transcripción de genes implicados en la reparación del tejido. Estos genes codifican un tipo de proteínas llamadas unpaired, conocidas por actuar en el control de la proliferación celular y en la respuesta inmune», explica Florenci Serras.

Las dos caras de los antioxidantes
El estudio se realizó en epitelios de Drosophila en que los investigadores demostraron que el estrés oxidativo inicial viene dado por una explosión de especies reactivas de oxígeno (ROS), unas moléculas muy pequeñas que se forman de modo natural como resultado del metabolismo normal del oxígeno y que, en niveles excesivos y sostenidos, pueden llegar a dañar las estructuras celulares. Así pues, la aparición de las ROS activaría las dos enzimas quinasas. «En este contexto, los antioxidantes, que se consideran beneficiosos para la salud ya que evitan el estrés celular excesivo, serían contraproducentes en las fases iniciales; puesto que bloquearían la producción de ROS y la subsecuente activación de JNK y p38, impidiendo la regeneración de tejidos», explica el investigador de la UB.   

Reactivar la regeneración celular
Los investigadores también lograron reconducir la regeneración de los tejidos donde se había bloqueado la capacidad reparadora, fuera por exceso de antioxidantes o por inhibición de JNK o p38. «A través de técnicas avanzadas de ingeniería genética, activamos artificialmente las proteínas unpaired, lo que reactivó la reparación de los tejidos que había quedado interrumpida», detalla Florenci Serras.

Según los investigadores, ahora el objetivo sería conseguir compuestos que de forma condicional actúen como antioxidantes en fases iniciales de la regeneración y que se desactiven en fases posteriores; ya que así podrían facilitar la cicatrización y poner en marcha la recuperación de tejidos dañados por enfermedades o por accidentes. «El siguiente paso de esta investigación será testar en tejidos biológicos un aumento de la capacidad reparadora, de forma que se pueda inducir a regenerarse tejidos que no lo hagan, gracias a la activación de esas quinasas dependientes de estrés, o por activación de genes que ahora sabemos que responden al estrés», concluye Serras.  

Referencia del artículo:

Santabárbara-Ruiz, P.; López-Santillán, M.; Martínez-Rodríguez, I.; Binagui-Casas, A.; Pérez, L.; Milán, M.; Corominas, M.; Serras, F. «ROS-induced JNK and p38 signaling is required for unpaired cytokine activation during Drosophila regeneration». PLOS Genetics, octubre de 2015. Doi: 10.1371/journal.pgen.1005595